CIK培養(yǎng)用細(xì)胞因子和抗體：

nCD3激發(fā)型單抗：

T細(xì)胞活化的信號來自于T細(xì)胞表面的受體，即T細(xì)胞抗原受體（T cell antigen receptor, TCR）與APC提呈的抗原的特異性結(jié)合，也就是T細(xì)胞對抗原的特異性識別。TCR是由2條不同肽鏈構(gòu)成的異二聚體，在T細(xì)胞表面，其與CD3分子通過非共價(jià)鍵結(jié)合，形成TCR/CD3復(fù)合體。TCR識別特異性抗原后會引起CD3和T細(xì)胞表面的輔助受體CD4或CD8分子的胞漿尾部聚集，進(jìn)而激活與胞漿尾部相連的酪氨酸激酶（Lck, Fyn和ZAP-70等），促使CD3分子胞漿區(qū)的免疫受體酪氨酸活化基序（immunoreceptor tyrosine-based activation motif, ITAM）中的酪氨酸（Y）磷酸化。磷酸化的酪氨酸（pY）進(jìn)一步磷酸化下游含酪氨酸的蛋白，從而引起激酶活化的級聯(lián)反應(yīng)（磷脂酰肌醇途徑或MAP激酶途徑等），zui終通過激活轉(zhuǎn)錄因子，使其進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，結(jié)合于調(diào)控T細(xì)胞增殖和活化的靶基因（如IL-2和IFN-g等），引起基因的表達(dá)和轉(zhuǎn)錄，T細(xì)胞因而由靜止?fàn)顟B(tài)轉(zhuǎn)為增殖和活化狀態(tài)。

由上可見，CD3分子在T細(xì)胞活化信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)中起著極其關(guān)鍵的作用。CD3激發(fā)型單抗與T細(xì)胞表面CD3分子特異性結(jié)合后，可引起CD3分子胞漿區(qū)ITAM基序中酪氨酸的磷酸化，進(jìn)而導(dǎo)致T細(xì)胞增殖和活化的下游信號的激活，從而使T細(xì)胞增殖和活化。也就是說，CD3激發(fā)型單抗能夠模擬抗原與TCR/CD3復(fù)合物的識別和激活過程，從而引起T細(xì)胞的增殖與活化，因此是CIK細(xì)胞培養(yǎng)中不可或缺的刺激因素。